“通这么几个原则,
们可以发现,造血
胞,治疗糖尿病足时,涉及到的基因靶点主
包括以
几个方面:”
【收藏耳仔文庫,防止丢失阅读度】
所有都开始思维飘絮起
,如听天书,只能够跟
周成的思路节奏,对于
容的
节,毫
知
,
本
知
周成说到了哪里。
但好在,周成每个都会作
提点,才能勉强跟
:
“血管生成相关基因靶点,如VEGF、BMP等。这些基因可以促新血管生成和修复受损血管,改善组织的血
供应和氧气供应,从而促
创面愈
。
“炎症反应相关基因靶点,如IL-10、TNF-α等。这些基因可以调节免疫系统功能,减少炎症反应和维化,降低伤
染的风险。
“组织修复和再生相关基因靶点,如MMP、TGF-β等。这些基因可以促组织再生和修复,减
组织炎症反应和
维化。
“胞增殖和分化相关基因靶点,如Wnt、Notch等。这些基因可以促
胞增殖和分化,从而加速创面愈
和组织再生。”
“然而,以只是
们能够在实验室基础层面,得到的最初入门的
些调控机制,对于这些靶点的调控,仍然还有更加
致的
容,需
们去发现并证明。”
周成说到这里的时候,画了个圈。
“如果说网络所说的,所有的知识
系,就是这么
个圈时,那么关于糖尿病足的治疗,在
胞治疗的层面,这里就已经到了临界点,以
,就是
们
继续
发的
容。”
“造血胞治疗糖尿病足可以通
调或
调
些血管生存相关基因靶点的表达
促
血管生成和修复,从而改善糖尿病足患者的症状。以
是
些涉及到的基因靶点及其
游调控:
“VEGF(vascular endothelial growth factor):VEGF是种重
的血管生成因子,可以促
胞的增殖、迁移和管腔形成。VEGF的表达可以被调控的转录因子包括HIF-1α、SP1、AP-1等。同时,VEGF的信号通路还涉及到PI3K/AKT、MEK/ERK、JAK/STAT等多个途径。
“Ang-1(angiopoietin-1):Ang-1是种与血管生成和稳定
密切相关的因子,可以促
胞和平
肌
胞的互作,维持血管的完整
。Ang-1的表达可以被TGF-β、Notch等信号通路调控。
“HGF(hepatocyte growth factor):HGF是种促
血管生成和修复的因子,可以促
胞的增殖和迁移,促
血管
胞和平
肌
胞的互作。HGF的表达可以被转录因子如HIF-1α、AP-1等调控。
“CXCR4(C-X-C chemokine receptor type 4):CXCR4是种G蛋
偶联受
,可以参与造血
胞的迁移和定向分化。CXCR4的表达可以被VEGF、HGF等因子调控。
“EPO(erythropoietin):EPO是种促
胞生成的因子,同时也可以促
血管生成和修复。EPO的表达可以被HIF-1α等因子调控。”
“就目而言,
们如果针对以
同通路的第
个通路,VEGF通路的话,那么,VEGF通路有以
这么几个点
”
“表达:VEGF是由多种胞产生的蛋
质,包括
胞、成
维
胞、平
肌
胞、巨噬
胞、T
巴
胞等。在缺血缺氧等
,VEGF的表达会显著增加。
“受:VEGF主
通
其受
VEGFR(VEGF receptor)
行信号转导。VEGFR包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3三种类型,其中VEGFR-2是VEGF信号转导的主
受
。
“转导的游分子:VEGF与其受
VEGFR结
,通
活
游分子
促
血管生成和血管再生。
游分子包括Ras、Raf、MEK、ERK、PI3K、AKT等,这些分子
活
可以促
胞增殖、迁移和管腔形成,从而促
新血管的生成和成熟。
“VEGF通路的负调控:VEGF信号通路的度
活可能导致
良
果,因此需
负调控机制
控制其活
。例如,VEGF的可溶
受
sVEGFR可以结
VEGF,从而抑制其对VEGFR的
活,从而控制其信号转导的强度和持续时间
“”
“”
时间晃,就是半个小时
去。
整个班室里,鸦雀无声,就只有周成
个
在表演。
“面
分析
这个造血
胞的制作,
们所
有的条件储备。”
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第 49 部分
第 57 部分
第 65 部分
第 73 部分
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第 97 部分
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第 113 部分
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